Жизненный цикл вируса гриппа

Главная » Грипп » Жизненный цикл вируса гриппа

Вирус гриппа А

Вирус гриппа А - вирион, который имеет сферическую форму и диаметр 80-120 нм, его молекулярная масса 250 МД. Геном вируса представлен однонитевой фрагментированной (8 фрагментов) негативной РНК с общей м. м. 5 МД. Тип симметрии нуклеокапсида спиральный. Вирус гриппа имеет суперкапсид (мембрану), содержащий два гликопротеида - гемагглютинин и нейраминидазу, которые выступают над мембраной в виде различных шипов. Гемагглютинин имеет структуру тримера с м. м. 225 кД; м. м. каждого мономера 75 кД. Мономер состоит из меньшей субъединицы с м. м. 25 кД (НА2) и большей - с м. м. 50 кД (НА1).

Основные функции гемагглютинина:

  • распознает клеточный рецептор - мукопептид, имеющий N-ацетилнейрами-новую (сиаловую) кислоту;
  • обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки и мембранами ее лизосом, т. е. отвечает за проникновение вириона в клетку;
  • определяет пандемичность вируса (смена гемагглютинина - причина пандемий, его изменчивость - эпидемий гриппа);
  • обладает наибольшими протективными свойствами, отвечая за формирование иммунитета.

У вирусов гриппа А человека, млекопитающих и птиц обнаружено 13 различающихся по антигену типов гемагглютинина, которым присвоена сквозная нумерация (отН1доН13).

Нейраминидаза (N) является тетрамером с м. м. 200-250 кД, каждый мономер имеет м. м. 50-60 кД. Ее функции:

  • обеспечение диссеминации вирионов путем отщепления нейраминовой кислоты от вновь синтезированных вирионов и мембраны клетки;
  • совместно с гемагглютинином определение пандемических и эпидемических свойств вируса.

У вируса гриппа А обнаружено 10 различных вариантов нейраминидазы (N1-N10).

Нуклеокапсид вириона состоит из 8 фрагментов вРНК и капсидных белков, образующих спиралевидный тяж. На З'-концах всех 8 фрагментов вРНК имеются одинаковые последовательности из 12 нуклеотидов. 5'-концы каждого фрагмента также имеют одинаковые последовательности из 13 нуклеотидов. 5'- и 3'-концы частично комплементарны друг другу. Это обстоятельство, очевидно, позволяет осуществлять регуляцию транскрипции и репликации фрагментов. Каждый из фрагментов транскрибируется и реплицируется самостоятельно. С каждым из них прочно связаны четыре капсидных белка: нуклеопротеид (NP), он выполняет структурную и регуляторную роль; белок РВ1 - транскриптаза; РВ2 - эндонуклеаза и РА - репликаза. Белки РВ1 и РВ2 обладают основными (щелочными) свойствами, а РА - кислотными. Белки РВ1, РВ2 и РА образуют полимер. Нуклеокапсид окружен матриксным белком (М1-белком), который играет ведущую роль в морфогенезе вириона и защищает вирионную РНК. Белки М2 (кодирует одна из рамок считывания 7-го фрагмента), NS1 и NS2 (кодируются восьмым фрагментом вРНК, который имеет, как и седьмой фрагмент вРНК, две рамки считывания) синтезируются в ходе репродукции вируса, но в его структуру не входят.

Жизненный цикл вируса гриппа А

Вирус гриппа абсорбируется на мембране клетки происходит благодаря взаимодействию его гемагглютинина с мукопептидом. Затем вирус проникает в клетку с помощью одного из двух механизмов:

  • слияние мембраны вириона с мембраной клетки или
  • по пути окаймленная ямка - окаймленный пузырек - эндосома - лизосома - слияние мембраны вириона с мембраной лизосомы - выход нуклеокапсида в цитозоль клетки.

Второй этап "раздевания" вириона (разрушение матриксного белка) происходит на пути к ядру. Особенность жизненного цикла вируса гриппа заключается в том, что для транскрипции его вРНК необходима затравка. Дело в том, что вирус не может сам синтезировать "шапочку", или кэп (англ. cap) - особый участок на 5'-конце мРНК, состоящий из метилированного гуанина и 10- 13 прилежащих нуклеотидов, который необходим для распознавания мРНК рибосомой. Поэтому он с помощью своего белка РВ2 откусывает шапочку от клеточной мРНК, а так как синтез мРНК в клетках происходит только в ядре, вирусная РНК должна обязательно проникнуть сначала в ядро. Она проникает в него в виде рибонуклеопротеида, состоящего из 8 фрагментов РНК, связанных с белками NP, PB1, РВ2 и РА. Теперь жизнь клетки полностью подчиняется интересам вируса, его репродукции.

Особенность транскрипции

В ядре на вРНК синтезируются три типа вирус-специфических РНК: 1) позитивные комплементарные РНК (мРНК), используемые в качестве матриц для синтеза вирусных белков; они содержат на 5'-конце шапочку, отщепленную от 5'-конца клеточной мРНК, а на З'-конце - поли-А-последовательность; 2) полноразмерная комплементарная РНК (кРНК), которая служит матрицей Для синтеза вирионных РНК (вРНК); на 5'-конце кРНК шапочки нет, на З'-конце отсутствует поли-А-последовательность; 3) негативная вирионная РНК (вРНК), являющаяся геномом для вновь синтезированных вирионов.

Немедленно, еще до завершения синтеза, вРНК и кРНК вступают в ассоциацию с капсидными белками, которые поступают в ядро из цитозоля. Однако в состав вирионов включаются только рибонуклеопротеиды, связанные с вРНК. Рибонуклеопротеиды, содержащие кРНК, не только не попадают в состав вирионов, но даже не покидают ядро клетки. Вирусные мРНК поступают в цитозоль, где и транслируются. Вновь синтезированные молекулы вРНК после ассоциации с капсидными белками мигрируют из ядра в цитозоль.

Особенности трансляции вирусных белков

Белки NP, PB1, РВ2, РА и М синтезируются на свободных полирибосомах. Белки NP, PB1, РВ2 и РА после синтеза из цитозоля возвращаются в ядро, где и связываются с вновь синтезированной вРНК, а затем в виде нуклеокапсида возвращаются в цитозоль. Белок матриксный после синтеза движется к внутренней поверхности клеточной мембраны, вытесняя из нее в этом участке клеточные белки. Белки Н и N синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, транспортируются по ним, подвергаясь гликозилированию, и устанавливаются на внешней поверхности клеточной мембраны, образуя шипы как раз напротив белка М, расположенного на ее внутренней поверхности. Белок Н подвергается в ходе процессинга разрезанию на НА1 и НА2.

Заключительный этап морфогенеза вириона контролируется М-белком. С ним взаимодействует нуклеокапсид; он, проходя через мембрану клетки, покрывается вначале М-белком, а затем клеточным липидным слоем и суперкапсидными гликопротеидами Н и N. Жизненный цикл вируса занимает 6-8 ч и завершается отпочковыванием вновь синтезированных вирионов, которые способны атаковать другие клетки ткани.

Устойчивость вируса во внешней среде невелика. Он легко разрушается при нагревании (при 56 °С в течение 5-10 мин), под действием солнечного и УФ-света и легко обезвреживается дезинфицирующими веществами.

Патогенез и симптомы гриппа А

Инкубационный период при гриппе короткий - 1-2 сут. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимущественной локализацией в области трахеи, что клинически проявляется в виде сухого мучительного кашля с болями по ходу трахеи. Продукты распада пораженных клеток попадают в кровь, вызывают сильную интоксикацию и повышение температуры тела до 38-39 °С. Повышение проницаемости сосудов, обусловленное повреждением клеток эндотелия, может стать причиной патологических изменений в различных органах: точечных кровоизлияний в трахее, бронхах, а иногда и отека мозга с летальным исходом. Вирус гриппа оказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему. Все это может приводить к вторичным вирусным и бактериальным инфекциям, которые осложняют течение болезни.

Постинфекционный иммунитет

Прежние представления о том, что после перенесенного гриппа остается слабый и кратковременный иммунитет, опровергнуты после возвращения вируса H1N1 в 1977 г. Этот вирус вызывал заболевание главным образом у людей не старше 20 лет, т. е. у тех, кто не болел им раньше, до 1957 г. Следовательно, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный и продолжительный, но имеет выраженный типоспецифический характер.

Главная роль в формировании приобретенного иммунитета принадлежит вирус-нейтрализующим антителам, блокирующим гемагглютинин и нейраминидазу, а также секреторным иммуноглобулинам IgAs.

Эпидемиология гриппа А

Источник инфекции - человек, больной или носитель, редко животные (домашние и дикие птицы, свиньи). Заражение от людей происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период очень короткий (1-2 сут.), поэтому эпидемия распространяется очень быстро и может при отсутствии коллективного иммунитета перерасти в пандемию. Иммунитет - основной регулятор эпидемий гриппа. По мере нарастания коллективного иммунитета эпидемия идет на убыль. Вместе с тем вследствие формирования иммунитета происходит отбор штаммов вируса с измененной антигенной структурой, прежде всего гемагглютинина и нейраминидазы; эти вирусы продолжают вызывать вспышки до тех пор, пока и к ним не появятся антитела. Такой антигенный дрейф и поддерживает непрерываемость эпидемии. Однако у вируса гриппа А обнаружена еще одна форма изменчивости, получившая название шифта, или сдвига. Она связана с полной сменой одного типа гемагглютинина (реже - и нейраминидазы) на другой.

Все пандемии гриппа были вызваны вирусами гриппа А, претерпевшими шифт. Пандемия 1918 г. была вызвана вирусом с фенотипом H1N1 (погибло около 20 млн человек), пандемия 1957 г. - вирусом h3N2 (переболело более половины населения мира), 1968 г. - вирусом H3N2.

Для объяснения причин резкой смены типов вирусов гриппа А предложены две основные гипотезы. Согласно гипотезе А. А. Смородинцева, вирус, исчерпавший свои эпидемические возможности, не исчезает, а продолжает циркулировать в коллективе без заметных вспышек или длительно персистировать в организме человека. Через 10-20 лет, когда появится новое поколение людей, не имеющих иммунитета к этому вирусу, он становится причиной новых эпидемий. В пользу этой гипотезы говорит тот факт, что вирус гриппа А с фенотипом H1N1, исчезнувший в 1957 г., когда его вытеснил вирус h3N2, вновь появился после 20-летнего отсутствия в 1977 г.

По другой гипотезе, развиваемой и поддерживаемой многими авторами, новые типы вируса гриппа А возникают вследствие реассоциации геномов между вирусами гриппа человека и птиц, между вирусами гриппа птиц, между вирусами гриппа птиц и млекопитающих (свиньи), чему способствует сегментарная структура вирусного генома (8 фрагментов).

Таким образом, у вируса гриппа А есть два пути изменения генома.

Точечные мутации, обусловливающие антигенный дрейф. Им подвержены, прежде всего, гены гемагглютинина и нейраминидазы, особенно у вируса H3N2. Благодаря этому вирус H3N2 за период с 1982 по 1998 г. вызвал 8 эпидемий и сохраняет эпидемическое значение до сих пор.

Реассоциация генов между вирусами гриппа человека и вирусами гриппа птиц и свиней. Считается, что именно реассоциация геномов вирусов гриппа А с геномами вируса гриппа птиц и свиней - главная причина возникновения пандемических вариантов этого вируса. Антигенный дрейф позволяет вирусу преодолевать существующий у людей иммунитет. Антигенный шифт создает новую эпидемическую ситуацию: к новому вирусу у большинства людей иммунитета нет, и возникает пандемия гриппа. Возможность такой реассоциации геномов вирусов гриппа А доказана экспериментально.

Установлено, что эпидемии гриппа у людей вызывают вирусы типа А только 3 или 4 фенотипов: H1N1 (H0N1); h3N2; H3N2.

Однако существенную угрозу для человека предсталяет и куриный (птичий) вирус. Вспышки куриного гриппа наблюдались неоднократно, в частности куриный вирус H5N1 вызвал миллионную эпизоотию среди домашних и диких птиц с 80- 90 %-ной летальностью. От кур заражались и люди; так в 1997 г. от кур заразилось 18 человек, треть из них погибла. Особенно крупная вспышка наблюдалась в январе-марте 2004 г. Она охватила почти все страны Юго-Восточной Азии и один из штатов США и нанесла огромный экономический ущерб. От кур заразилось и погибло 22 человека. Для ликвидации этой вспышки были предприняты самые жесткие и решительные меры: строгий карантин, ликвидация всего поголовья птиц во всех очагах, госпитализация и изоляция больных и всех людей с повышенной температурой, а также лиц, находившихся в контакте с больными, запрет импорта куриного мяса из указанных выше стран, строгий медицинский и ветеринарный надзор за всеми пассажирами и транспортными средствами, прибывающими из этих стран. Широкого распространения гриппа среди людей не произошло потому, что не было реассоциации генома вируса куриного гриппа с геномом вируса гриппа человека. Однако опасность такой реассоциации остается реальной. Это может привести к появлению нового опасного пандемического вируса гриппа человека.

В названии выявляемых штаммов вирусов гриппа указывают серотип вируса (А, В, С), вид хозяина (если им не является человек), место выделения, номер штамма, год его выделения (последние 2 цифры) и фенотип (в круглых скобках). Например: "А/Сингапур/1/57 (h3N2), А/утка/СССР/695/76 (H3N2)".

Лабораторная диагностика гриппа А

Материалом для исследования служит отделяемое носоглотки, которое получают либо путем смыва, либо с помощью ватно-марлевых тампонов, и кровь. Методы диагностики применяют следующие:

  • Вирусологический - заражение куриных эмбрионов, культур клеток почек зеленых мартышек (Vero) и собак (МДСК). Культуры клеток особенно эффективны для выделения вирусов A (H3N2) и В.
  • Серологический - выявление специфических антител и возрастания их титра (в парных сыворотках) с помощью РТГА, РСК, иммуноферментного метода.
  • В качестве ускоренной диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, позволяющий быстро обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа или в смывах из носоглотки больных.
  • Для обнаружения и идентификации вируса (вирусных антигенов) предложены методы РНК-зонда и ПЦР.

Лечение гриппа А

Лечение гриппа А, которое следует начинать как можно раньше, а также профилактика гриппа и других вирусных ОРЗ основана на применении дибазола, интерферона и его индукторов амиксина и арбидола по специальным схемам, а для лечения и профилактики гриппа у детей старше 1 года - альгирем (ремантадин) по специальным схемам.

Специфическая профилактика гриппа А

Ежегодно в мире гриппом болеют сотни миллионов людей, что наносит колоссальный ущерб здоровью населения и экономике каждой страны. Единственным надежным средством борьбы с ним является создание коллективного иммунитета. Для этой цели предложены и используются следующие типы вакцин:

  1. живая из аттенуированного вируса;
  2. убитая цельновирионная;
  3. субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов);
  4. субъединичная -вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу.

В нашей стране создана и применяется тривалентная полимер-субъединичная вакцина ("гриппол"), в которой стерильный конъюгат поверхностных белков вирусов А и В связан с сополимером полиоксидонием (иммуностимулятор).

Детей от 6 мес. до 12 лет, по рекомендации ВОЗ, следует прививать только субъединичной вакциной как наименее реактогенной и токсичной.

Главная проблема в повышении эффективности противогриппозных вакцин - обеспечение их специфичности против актуального вируса, т. е. того варианта вируса, который вызвал данную эпидемию. Иначе говоря, вакцина должна содержать специфические антигены актуального вируса. Основной путь повышения качества вакцины - использование наиболее консервативных и общих для всех антигенных вариантов вируса А эпитопов, которые обладают максимальной иммуногенностью.

Источник: https://ilive.com.ua/health/virus-grippa_112067i16098.html

Как работает вирус гриппа: почему мы болеем?

Эпидемический сезон 2017-2018 года на подходе. Вакцинаторы готовят шприцы, терапевты — фонендоскопы, провизоры запасаются «противогриппозными лекарствами», а население читает сводки СМИ и надеется с минимальными потерями пережить очередную вирусную сезонную атаку. За годы активного развития информационного пространства граждане уже привыкли к загадочным названиям H1N1 или H5N1, а некоторые уже даже знают, что первое — это свиной грипп, а второе — птичий. Но до сих пор мало кто из рядовых пациентов — бывших и будущих - понимает, как устроен вирус гриппа и как именно он работает. MedAboutMe восполнит этот пробел.

Как устроен вирус гриппа?

Вирусы гриппа относятся к отдельному семейству ортомиксовирусов. Их геном содержит не двухцепочечную нить ДНК, как у человека, а одноцепочечную РНК. Причем эта цепь состоит из 8 отдельных фрагментов, кодирующих в целом всего лишь 11 белков. Фрагменты РНК даже реплицируются, то есть размножаются, независимо друг от друга. Это важный момент, который объясняет, почему вирусы гриппа с такой легкостью меняются и образуют новые разновидности. Если в одну клетку проникли два разных штамма вируса гриппа, то они могут обмениваться отдельными участками генома, порождая на свет, таким образом, новые, не существовавшие ранее вирусы-реассортанты.

По форме вирус представляет собой сферу. В самом сердце этой сферы находятся фрагменты нити РНК, каждый из которых связан с комплектом белков, отвечающих за репликацию именно этого фрагмента генома, то есть они представляют собой 8 нуклеопротеидов. Все эти нуклеопротеиды упакованы в нуклеокапсид — изящно закрученную винтом белковую оболочку. А сверху — и это особый признак так называемых оболочечных вирусов — есть еще одно покрытие, которое называется суперкапсидом.

Суперкапсид — крайне важное образование для вируса гриппа. По сути это липидная двухслойная мембрана, в которую включены несколько разновидностей гликопротеидов — комплексов белков и углеводов. Именно по гликопротеидам ученые определяют, что это за штамм вируса гриппа попал к ним в пробирку. Именно благодаря этим соединениям вирус проникает в клетку и размножается. И, наконец, именно на контакт с гликопротеидами нацелены некоторые эффективные лекарства против гриппа.

Поверхностные белки вируса гриппа — ключ к обладанию миром

Поверхностные белки вируса гриппа — ключ к обладанию миром

Что же за уникальные соединения можно обнаружить на поверхности суперкапсида вируса гриппа?

  • Гемагглютинин.

Это соединение, при помощи которого вирус, во-первых, распознает рецепторы клеток организма-хозяина, а во-вторых, прикрепляется к ним. Антитела к гемагглютинину образуются при заболевании человека определенным штаммом вируса гриппа и обеспечивают в будущем защиту от него. Существует 16 подтипов гемагглютинина.

  • Нейраминидаза.

Это фермент, который, во-первых, разрушает компоненты защитного слоя слизи на слизистых оболочках дыхательных путей и тем самым облегчает проход вируса к клетке-мишени. Во-вторых, нейраминидаза принимает участие в слиянии вирусной частицы с клеткой. Наконец, она обеспечивает высвобождение новеньких вирусных частиц из зараженной клетки. Если бы не было нейраминидазы, то цикл размножения был бы ограничен всего одной клеткой, причем даже без проявления каких-либо симптомов заболевания. Антитела к нейраминидазе образуются у нас в организме в результате вакцинации — они не дают вирусу гриппа распространяться по организму. Существует 9 подтипов нейраминидазы у вирусов гриппа А и по одному у вирусов гриппа В и С.

  • М2-белок.

Это так называемый ионный канал, то есть регулируемая «дыра» в мембране вируса, через которую могут перемещаться ионы. Раз мы говорим об ионах, значит, речь идет и о зарядах, которые они несут, то есть при работе ионного канала будет меняться рН внутри вирусной частицы. М2-белок предназначен для переноса протонов, то есть ядер атома водорода, имеющих положительный заряд (Н+).

Размножение и вирусемия

Итак, вирус гриппа при помощи нейраминидазы пробился сквозь слой слизи в дыхательных путях и добрался до поверхности эпителиальной клетки, точнее, до реснитчатого эпителия, выстилающего их. Нейраминидаза имеет специальный «карман», при помощи которого связывается с торчащими из клеточной мембраны небольшими углеводными остатками (олигосахаридами). При этом суперкапсид вируса соприкасается с мембраной клетки и их липидные слои сливаются. В результате нуклеокапсид, содержащий, как мы помним, 8 сегментов РНК, попадает внутрь клетки, в ее цитоплазму.

Пока идет процесс проникновения нуклеокапсида вируса внутрь клетки, активно работает М2-белок. Он качает протоны внутрь вируса, а значит, среда внутри него становится все более и более кислой. В результате этих манипуляций содержимое нуклеокапсида проникает в ядро клетки. При этом на волю выходят сегменты вирусной РНК в виде комплексов с белками, которые получают все необходимые ресурсы клетки в свое распоряжение и запускают производство новых вирусов. Это тоже весьма продуманный процесс, в ходе которого образуются «временные» мРНК, отправляющиеся из ядра в цитоплазму, чтобы организовать там синтез вирусных белков. Потом эти белки транспортируются в ядро, где, наконец, происходит сборка вирусных частиц. Часть новых геномных РНК используется для дополнительной репликации генома вируса.

Можно только восхититься точностью сборки 8 разных сегментов вирусной РНК в одну будущую вирусную частицу. Попадание двух одинаковых сегментов в один нуклеокапсид невозможно — и механизм этого процесса пока неизвестен. В этот момент как раз и может происходить образование вирусов-реассортантов, о которых мы говорили выше. Наконец, готовые нуклеокапсиды перемещаются в цитоплазму. При прохождении через мембрану клетки свежесобранный нуклеокапсид получает оболочку-суперкапсид со всем набором гликопротеидов.

Весь цикл от проникновения вируса в клетку до выхода из нее новых вирусных частиц занимает от 6 до 8 часов. Многочисленные вирусы выходят наружу и заражают соседние клетки. Реже вирионы попадают в кровоток и разносятся по всему организму. Распространение вируса по тканям и органам называется вирусемией. Пик репликации вируса гриппа наблюдается в промежутке от 24 до 72 часов с момента попадания вирусных частиц на эпителий дыхательных путей.

Как вирус действует на организм?

При выходе новых вирионов, клетки, в которых происходило их размножение, погибают. Вспыхивает воспалительный процесс. Поэтому при гриппе в первую очередь поражаются верхние дыхательные пути, постепенно воспаление охватывает трахею и бронхи. Если вирусы попадают в кровь и разносятся по всему телу — инфекция становится генерализованной, развивается интоксикация организма.

Опасность гриппа заключается в том, что он поражает сосуды и нервную систему. На фоне заражения вирусом гриппа происходит массированное образование активных форм кислорода (АФК), то есть свободных радикалов, которые стремятся окислить все, что попадется им на пути.

Следует понимать, что сам вирус гриппа не содержит токсины. Токсическое действие оказывают соединения, которые вырабатывает наш организм в попытках защититься от вируса. Реакция эта настолько бурная, а место для внедрения вируса выбрано настолько «удачно», что человек страдает от своей же иммунной системы. По данным исследований, АФК запускают процессы протеолиза — разрушения белков. Это происходит в дыхательных путях на границе с воздухом, что приводит к «дыхательному», или «метаболическому», взрыву.

Поскольку процесс внедрения и размножения вируса протекает в дыхательных путях, страдают, прежде всего, стенки расположенных там капилляров (мелких кровеносных сосудов). Они становятся более ломкими, проницаемыми, что в тяжелых случаях приводит к нарушению местного кровообращения, развитию геморрагического синдрома и угрозе отека легких. На фоне поражения сосудистой системы может ухудшаться кровоснабжение головного мозга и, как следствие, формируется нейротоксический синдром.

Иммунная система в это время активирует выработку огромного количества цитокинов — веществ, запускающих воспалительные реакции и обладающих цитотоксическим эффектом. В норме они должны заниматься инактивацией и ликвидацией инфекционных агентов. Но масштабы процесса так велики, что развивается системная воспалительная реакция.

В результате из-за повреждения слизистой оболочки дыхательных путей и сосудов падает способность иммунной системы противостоять внешним угрозам, снижается активность защитных клеток крови нейтрофилов. В целом, это приводит к активизации уже имеющихся хронических болезней и повышает угрозу присоединения бактериальной инфекции. Самым тяжелым и распространенным осложнением гриппа является пневмония.

Разные штаммы гриппа отличаются друг от друга, в частности, способностью активировать массированную выработку АФК. Поэтому одни разновидности гриппа протекают тяжелее, а другие — легче. В немалой степени играет роль состояние организма пациента, его иммунный статус, опыт знакомства с другими штаммами. Одни виды гриппа более опасны для пожилых людей и детей, другие — чаще поражают население в расцвете сил.

Уязвимые места вируса гриппа

Чтобы остановить процесс репликации вируса в клетках и его распространения по организму, нужны вещества, способные прервать его отточенный эволюцией цикл размножения.

В 1961 году ученые предложили бороться с вирусами гриппа при помощи амантадина. Это соединение было разрешено к применению в 1966 году, а в 1993 году появился римантадин — его аналог. Амантадин (и римантадин) умеют блокировать ионные каналы М2-белка. При этом останавливается репликация вируса на начальных стадиях.

Препарат был весьма эффективен против вирусов группы А, но никак не действовал на вирусы группы В и С. А в 2006 году Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) обнародовали данные о крайне высокой резистентности (устойчивости) некоторых штаммов вируса к адамантанам, доходящей до 90%. Причиной стали точечные мутации генома вируса, возникавшие на фоне лечения адамантанами. Так что сегодня римантадин и другие его аналоги считаются малоэффективными лекарствами. Тем более, что против вирусов групп В и С они изначально были бесполезны.

В 1983 году были разработаны ингибиторы нейраминидазы — вещества, блокирующие способность фермента запускать процесс выхода из зараженной клетки новых вирионов. Это позволяет остановить репликацию и распространение вируса.

К ингибиторам нейраминидазы относятся осельтамивир (Тамифлю) и занамивир (Реленза). С 2009 года в США разрешен к применению еще один препарат из этой группы, вводимый внутривенно — парамивир. Данные лекарства, по сути, являются единственными препаратами, разработанными специально для борьбы с вирусом гриппа. Но принимать их следует в течение 24-48 часов с момента первых проявлений болезни. Позже они будут неэффективны — многочисленные новые вирусы уже распространятся по организму.

Все остальные так называемые противовирусные средства на сам вирус гриппа или на отдельные этапы его проникновения в организм, размножения и распространения не действуют.

Выводы
  • Вирус гриппа — конструкция, предназначенная природой для проникновения в организм через дыхательные пути и снабженная для этого всеми необходимыми «отмычками».
  • Существуют всего лишь несколько видов лекарств, которые действуют именно на вирус гриппа с учетом особенностей его жизненного цикла и строения. Но одно из этих лекарств уже малоэффективно, так как вирус к нему приспособился. А препараты другого вида эффективны только в течение очень короткого периода с момента появления первых симптомов. Противогриппозное действие других лекарств не доказано.
  • Поэтому для лечения гриппа используются симптоматическая терапия и контроль за состоянием пациента. В большинстве случаев при гриппе достаточно просто отлежаться дома, принимая препараты для снижения высокой температуры, если она доросла до 39°С, и иные средства для облегчения состояния пациента. Важно не допускать развития осложнений — для этого надо просто создать организму все условия для борьбы с вирусом.
  • Лучшим способом борьбы с вирусом остается вакцинация. Даже если человек привился от одного штамма, а подхватил другой, имеющиеся антитела могут обеспечить хотя бы минимальную защиту и облегчить течение заболевания.
Пройдите тестГрипп или ОРЗ? Многие путают грипп и ОРЗ и в результате неправильно лечатся. Пройдя этот тест, вы сможете отличить одно от другого.

Скачать приложение Грипп и вакцинация

Автор: Юлия Нестерова, редактор

Источник: https://MedAboutMe.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/kak_rabotaet_virus_grippa_pochemu_my_boleem/