Размер вируса гриппа

Главная » Грипп » Размер вируса гриппа

Вирус гриппа: штамм, симптомы, лечение и профилактика

Статистика вещь упрямая – она говорит о том, что в течение года каждый человек на планете 1-2 раза переносит инфекционное заболевание, вызванное вирусом гриппа. Уж сколько про эту болезнь, пути заражения и профилактику написано, а угрозы пандемий висят над человечеством как дамоклов меч. Под общим названием грипп мы понимаем довольно широкий спектр симптомов инфекции, связанных в первую очередь с поражением верхних дыхательных путей. Сколько вирусов гриппа выделяют сегодня эпидемиологи, чем отличаются разные штаммы возбудителя и есть ли пути эффективной борьбы с этой заразой – об этом данная статья.

Отдельное царство

Вирусы – это настолько удивительные создания, что выделены в системе органического мира в отдельное царство Vira (от лат. virus, яд). Вне клетки они представлены жизненной формой, которая носит название вирион, и только когда они попадают внутрь живой клетки, мы говорим о вирусном инфицировании. Находясь на границе живой и неживой материи, эти внутриклеточные паразиты на молекулярном, генетическом уровне включают механизмы самовоспроизведения.

Не многие знают, но вирусы открыл наш соотечественник Дмитрий Иосифович Ивановский в 1892 году. Хотя саму болезнь описал Этьен Паскье в 1403 году, назвав ее инфлюэнца, вирусы гриппа были обнаружены в 1931 году американским вирусологом Ричардом Шоупом.

возбудитель гриппа

Этиология патогена

Все известные сегодня серотипы (штаммы) вируса гриппа относятся к семейству РНК-содержащих вирусов Orthomyxoviridae. Это группа ортомиксовирусов, нуклеопротеид (цепочка РНК), в их сердцевине состоит из 8 фрагментов, которые кодируют порядка 10 вирусных протеинов. Нуклеопротеид имеет постоянную структуру, и по специфичности белков выделяют типы (серотипы) вируса гриппа – А, В и С.

Вирионы имеют сферическую форму и размер от 80 до 120 нанометров. Оболочка образована липопротеидами, и на ее поверхности имеются «шипы» - выросты из белков гемагглютинина (отвечает за присоединение к клетке-хозяину) и нейраминидазы (отвечает за проникновение внутрь клетки нуклеиновой кислоты вируса). По наличию этих гликопротеидов на поверхности капсида вируса проводится их классификация на подтипы или штаммы – 11 подтипов нейраминидазы и 18 подтипов (NA) гемагглютинина (НА).

Специфика серотипов

Подтипов вируса гриппа типа А известно множество, и все они отличаются по поверхностным гликопротеидам. Вирусы этой группы поражают человека и многих животных (млекопитающих и птиц). При этом грипп А строго специфичен. Именно этот тип патогена вызывает болезнь средней и сильной тяжести и ответственен за возникновение пандемий и эпидемий.

Вирус гриппа B циркулирует исключительно в популяции людей. Чаще этот подтип приводит к локальным вспышкам заболеваемости, при этом болезнь протекает в легкой форме.

Самый малоизученный подтип возбудителя гриппа – это С. Инфицированию подвержены только люди, при этом симптоматика выражена слабо или отсутствует полностью. Чаще этот вирус курсирует в популяции вместе с подтипами А и В на фоне общей эпидемии.

Грипп – сложнейшая проблема медицины

И проблемы инфицирования данным патогеном становятся все более масштабными. К гриппу восприимчивы все возрастные категории и люди любого социального статуса. Влияние возбудителя гриппа на организм человека непредсказуемо, а социальный и экономический ущерб от эпидемий гриппа огромен. Все большая урбанизация, множественные трудовые и общественные контакты, общественный транспорт способствуют быстрому распространению инфекции. Способствующими этому факторами является и то, что основным источником болезни является больной с самых первых этапов инфицирования, и высокая контагиозность возбудителя.

К потенциальной пандемичности приводит и характерная особенность вируса к полному (шифт) или частичному (дрейф) мутированию. Это приводит к возникновению новых штаммов гриппа, к которым у человека нет иммунитета. Если у переболевшего гриппом типа А иммунитет сохраняется до 3 лет, к вирусу В - до 6 лет, то к его мутировавшим формам иммунитета нет. Именно такие новые вирусы гриппа и приводят к появлению эпидемий и пандемий заболевания.

Самые крупные пандемии

Грипп быстро распространяется и протекает в виде эпидемий – от локальных вспышек до пандемий, когда эпидемия охватывает несколько государств. История знает порядка 20 таких масштабных эпидемий.

Самые давние достоверные сведения о пандемии гриппа относятся к 1580 году. Начавшись на территории России, эпидемия гриппа распространилась в Европу и Африку. В Риме от гриппа умерло порядка 8 тысяч человек, а некоторые испанские города полностью исчезли.

Другая пандемия относится к 1889-1891 годам. Она унесла жизни более 750 тысяч человек и проделала путь из Средней Азии через Россию, Европу, попала в Африку и Австралию, затем перекинулась в Северную Америку и завершила свое шествие в Мексике.

В 20-х годах прошлого столетия человечество подверглось атаке штамма вируса гриппа под названием «испанка». Этот вирус типа А штамм H1N1 унес жизни порядка 50 миллионов человек на всем земном шаре.

«Азиатский грипп» H2N2, эпидемия которого настигла человечество в 1958 году, забрал жизнь у 70 тысяч человек. За ним последовал «гонконгский грипп» H3N2, в результате которого умерло около 34 тысяч человек.

Угрозы нашего века

В наше время специалисты здравоохранения бьют тревогу по поводу вируса птичьего гриппа, которых существует три главных подтипа гриппа А – Н5, Н7 и Н9. Первые два могут приводить к летальному исходу для человека. Вирус H5N1 способен переходить от диких к домашним птицам, а от них и на людей. Распространение инфекции от человека к человеку не подтверждено, но полученный при контакте с зараженными птицами он приводит к летальному исходу в 50 % случаев. Эпидемия этого вируса 2003-2008 года унесла жизни 360 человек. Сегодня случаи данного заболевания регистрируются в странах Азии среди людей, которые работают на птицефермах. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем, возможно, при употреблении в пищу мяса птицы, не прошедшего должной термической обработки.

Другой подтип вируса А – свиной грипп (H1N1). Считается, что этот штамм является продуктом эволюционирования генов человека, свиней и птиц. Он передается от животных, от человека к человеку воздушно-капельным путем и при употреблении не прожаренного мяса. В 2009 году только в Москве было зарегистрировано 55 инфицирований вирусом свиного гриппа. Вспышку пандемии Всемирная организация здравоохранения объявила 11 июня 2009 года. За два года в мире от этого вируса умерло порядка 1900 человек.

Вирусологи ВОЗ постоянно проводят мониторинг циркуляции различных штаммов патогена и на основании этих данных могут предсказать вероятность потенциальных эпидемий. Так, по прогнозам в 2018 году для северного полушария повышена вероятность активности таких штаммов вируса, вызывающих грипп, как A/California/7/2009 (H1N1)pdm09 (один из подтипов свиного гриппа), A/Switzerland/9715293/2013 (H3N2) и B/Phuket/3073/2013 (линия Yamagata).

Специфика возбудителя и иммунитет человека

У большинства людей с рождения имеется иммунитет к определенным штаммам гриппа. Кроме того, особенность нашей иммунной системы – способность учиться. У людей с высоким ее статусом инфекция может быть уничтожена на ранних этапах или приведет к развитию легких форм заболевания. Но люди с низким статусом иммунитета имеют большую вероятность заболеть в период сезонных эпидемий.

Постоянная способность к мутациям возбудителя гриппа приводит к тому, что вирус может обмануть нашу иммунную систему. При инфицировании вирусом определенного штамма в организме человека вырабатываются специфические антитела, которые уже не работают на мутировавших штаммах. Именно поэтому так трудно бороться с этими коварными патогенами и так важно в случае болезни ограничить контакты для минимизации повторных заражений.

Грипп или ОРВИ

Среди всех инфекционных болезней именно эти два диагноза составляют в 95 % случаев. Все, кто болел гриппом, знают его симптоматику, которая начинается с острых респираторных проявлений. Для точной диагностики именно гриппа необходимы дополнительные лабораторные исследования, а именно смывы с носоглотки с последующим инфицированием куриных эмбрионов. Это сложный и дорогостоящий анализ. В экспресс-анализе часто применяют иммунофлюоресцентый метод (метка пораженных клеток антителами) и серологические методы диагностики (измерение изменений титра антител).

На практике врачи устанавливают диагноз «грипп» при повышении эпидемических данных о заболеваемости ОРВИ в определенной местности. Но главное отличие именно гриппозной инфекции – это острое начало и течение с общим токсикозом организма. В комплекс возбудителей ОРВИ попадают риновирусы, аденовирусы, энтеровирусы и вирусы парагриппа. Клинические картины заболевания на первых этапах довольно схожи – повышение температуры, боль и ломота в теле, респираторные проявления.

Необходимо проконсультироваться со специалистом

Так как же уберечься

Самый большой прорыв в вопросе изобретения лекарств от вируса гриппа – это разработки специфических вакцин. И прививки пока наилучший способ обезопасить себя от заражения, ведь в мире нет сертифицированного противовирусного препарата.

Современные вакцины трехкомпонентны – включают антигены трех вирусов, наиболее распространенных в данный период времени и на данной территории. В зависимости от технологий изготовления вакцины бывают живые и инактивированные.

Антигриппозную вакцинацию можно начинать с 6-месячного возраста, с сентября по декабрь. Эффективность прививания составляет до 90 %. И если заражение все же происходит, болезнь протекает в легкой форме. Важно помнить, что иммунитет развивается в течение 7-28 дней после прививки и сохраняется до 1 года.

И хотя с последней пандемии гриппа прошло более 30 лет, чем лечить вирус гриппа, лучше его предупредить. По крайней мере, пока ученые не нашли действенные препараты для уничтожения этого патогена.

Если все же заболели

Вероятность подхватить возбудителя из группы ОРВИ гораздо больше, чем заразиться именно гриппом. При повышении температуры тела выше 38 градусов вызывайте врача на дом. Грипп опасен своей токсичностью, и именно она приводит к развитию тяжелого течения болезни. Поэтому до прихода врача и после важным условием снижения проявлений инфекции будет постельный режим и обильное теплое питье.

Все лекарственные препараты должен назначать исключительно врач. Обычно используется терапия, включающая этиотропные (только для гриппа имеются специфические противовирусные препараты – "Тамифлу" и "Ремантадин"), иммуномодулирующие и симптоматические (жаропонижающие, противовоспалительные) препараты. Помните, антибиотики абсолютно бесполезны в борьбе с вирусами, их назначают только в случае наличия сопутствующих бактериальных инфекций.

Справиться с инфекцией в кратчайшие сроки помогут сбалансированная диета, прием витаминов (особенно С), обильное питье (способствует выводу токсинов) и постельный режим.

Четыре «слабости» гриппа

У данного вируса есть определенные слабые места, зная о которых можно разрабатывать индивидуальную стратегию борьбы и профилактики.

  • Боязнь чистоты. Вирус гриппа чувствителен к чистоте в окружающей среде. Именно поэтому соблюдение правил личной гигиены – хорошая тактика в борьбе с инфекцией. Кроме того, вирус теряет вирулентность при химической дезинфекции. Различного рода средства такой защиты очень эффективны, даже простая обработка уксусом приводит к гибели патогена.
  • Боязнь ультрафиолета. Солнечный свет убивает вирусы.
  • Узкая температурная толерантность. Вирус погибает под действием высоких температур, но устойчив при низких. Так, при +4 °С он погибнет через неделю, а при -76 °С он сохранит патогенность даже через полгода. При нагревании до 50 °С вирус погибает через 3 минуты, а при кипячении он гибнет в течение 1 минуты.
  • Сухость и свежесть воздуха смертельны для малоустойчивого во внешней среде возбудителя гриппа. Вентиляция и проветривание помещения – хорошие методы по борьбе с этим возбудителем.

Но главное в борьбе с данным возбудителем - все же вакцинация и правильные модели поведения в период эпидемии и не только. А это и здоровый образ жизни, достаточные физические нагрузки, личная гигиена и забота об иммунном статусе своего организма.

Прорыв есть?

Фармацевтическая компания Shionogi & Co (Япония) заявила о создании лекарства, которое уничтожает вирусы гриппа А и В в организме человека за 24 часа. Препарат Baloxavir Marboxil уже прошел клинические испытания на добровольцах, и с 2019 года его уже планируют использовать в Японии. По заявлениям фармацевтов, лишь однократный прием одной таблетки купирует выход новых вирусов из клетки и сокращает время болезни.

Раньше или позже, но ученые найдут способ эффективной борьбы с возбудителями гриппа. Но не стоит забывать и о высоких мутагенных характеристиках вирусов. В отличие от нас, людей, эти организмы существовали на нашей планете задолго до появления высших форм жизни. Поэтому пока мы ищем панацею от этой болезни, не стоит забывать и о личной гигиене. Берегите себя и своих любимых. Будьте здоровы!

Источник: https://www.syl.ru/article/391364/virus-grippa-shtamm-simptomyi-lechenie-i-profilaktika

Вирус гриппа А

Вирус гриппа А - вирион, который имеет сферическую форму и диаметр 80-120 нм, его молекулярная масса 250 МД. Геном вируса представлен однонитевой фрагментированной (8 фрагментов) негативной РНК с общей м. м. 5 МД. Тип симметрии нуклеокапсида спиральный. Вирус гриппа имеет суперкапсид (мембрану), содержащий два гликопротеида - гемагглютинин и нейраминидазу, которые выступают над мембраной в виде различных шипов. Гемагглютинин имеет структуру тримера с м. м. 225 кД; м. м. каждого мономера 75 кД. Мономер состоит из меньшей субъединицы с м. м. 25 кД (НА2) и большей - с м. м. 50 кД (НА1).

Основные функции гемагглютинина:

  • распознает клеточный рецептор - мукопептид, имеющий N-ацетилнейрами-новую (сиаловую) кислоту;
  • обеспечивает слияние мембраны вириона с мембраной клетки и мембранами ее лизосом, т. е. отвечает за проникновение вириона в клетку;
  • определяет пандемичность вируса (смена гемагглютинина - причина пандемий, его изменчивость - эпидемий гриппа);
  • обладает наибольшими протективными свойствами, отвечая за формирование иммунитета.

У вирусов гриппа А человека, млекопитающих и птиц обнаружено 13 различающихся по антигену типов гемагглютинина, которым присвоена сквозная нумерация (отН1доН13).

Нейраминидаза (N) является тетрамером с м. м. 200-250 кД, каждый мономер имеет м. м. 50-60 кД. Ее функции:

  • обеспечение диссеминации вирионов путем отщепления нейраминовой кислоты от вновь синтезированных вирионов и мембраны клетки;
  • совместно с гемагглютинином определение пандемических и эпидемических свойств вируса.

У вируса гриппа А обнаружено 10 различных вариантов нейраминидазы (N1-N10).

Нуклеокапсид вириона состоит из 8 фрагментов вРНК и капсидных белков, образующих спиралевидный тяж. На З'-концах всех 8 фрагментов вРНК имеются одинаковые последовательности из 12 нуклеотидов. 5'-концы каждого фрагмента также имеют одинаковые последовательности из 13 нуклеотидов. 5'- и 3'-концы частично комплементарны друг другу. Это обстоятельство, очевидно, позволяет осуществлять регуляцию транскрипции и репликации фрагментов. Каждый из фрагментов транскрибируется и реплицируется самостоятельно. С каждым из них прочно связаны четыре капсидных белка: нуклеопротеид (NP), он выполняет структурную и регуляторную роль; белок РВ1 - транскриптаза; РВ2 - эндонуклеаза и РА - репликаза. Белки РВ1 и РВ2 обладают основными (щелочными) свойствами, а РА - кислотными. Белки РВ1, РВ2 и РА образуют полимер. Нуклеокапсид окружен матриксным белком (М1-белком), который играет ведущую роль в морфогенезе вириона и защищает вирионную РНК. Белки М2 (кодирует одна из рамок считывания 7-го фрагмента), NS1 и NS2 (кодируются восьмым фрагментом вРНК, который имеет, как и седьмой фрагмент вРНК, две рамки считывания) синтезируются в ходе репродукции вируса, но в его структуру не входят.

Жизненный цикл вируса гриппа А

Вирус гриппа абсорбируется на мембране клетки происходит благодаря взаимодействию его гемагглютинина с мукопептидом. Затем вирус проникает в клетку с помощью одного из двух механизмов:

  • слияние мембраны вириона с мембраной клетки или
  • по пути окаймленная ямка - окаймленный пузырек - эндосома - лизосома - слияние мембраны вириона с мембраной лизосомы - выход нуклеокапсида в цитозоль клетки.

Второй этап "раздевания" вириона (разрушение матриксного белка) происходит на пути к ядру. Особенность жизненного цикла вируса гриппа заключается в том, что для транскрипции его вРНК необходима затравка. Дело в том, что вирус не может сам синтезировать "шапочку", или кэп (англ. cap) - особый участок на 5'-конце мРНК, состоящий из метилированного гуанина и 10- 13 прилежащих нуклеотидов, который необходим для распознавания мРНК рибосомой. Поэтому он с помощью своего белка РВ2 откусывает шапочку от клеточной мРНК, а так как синтез мРНК в клетках происходит только в ядре, вирусная РНК должна обязательно проникнуть сначала в ядро. Она проникает в него в виде рибонуклеопротеида, состоящего из 8 фрагментов РНК, связанных с белками NP, PB1, РВ2 и РА. Теперь жизнь клетки полностью подчиняется интересам вируса, его репродукции.

Особенность транскрипции

В ядре на вРНК синтезируются три типа вирус-специфических РНК: 1) позитивные комплементарные РНК (мРНК), используемые в качестве матриц для синтеза вирусных белков; они содержат на 5'-конце шапочку, отщепленную от 5'-конца клеточной мРНК, а на З'-конце - поли-А-последовательность; 2) полноразмерная комплементарная РНК (кРНК), которая служит матрицей Для синтеза вирионных РНК (вРНК); на 5'-конце кРНК шапочки нет, на З'-конце отсутствует поли-А-последовательность; 3) негативная вирионная РНК (вРНК), являющаяся геномом для вновь синтезированных вирионов.

Немедленно, еще до завершения синтеза, вРНК и кРНК вступают в ассоциацию с капсидными белками, которые поступают в ядро из цитозоля. Однако в состав вирионов включаются только рибонуклеопротеиды, связанные с вРНК. Рибонуклеопротеиды, содержащие кРНК, не только не попадают в состав вирионов, но даже не покидают ядро клетки. Вирусные мРНК поступают в цитозоль, где и транслируются. Вновь синтезированные молекулы вРНК после ассоциации с капсидными белками мигрируют из ядра в цитозоль.

Особенности трансляции вирусных белков

Белки NP, PB1, РВ2, РА и М синтезируются на свободных полирибосомах. Белки NP, PB1, РВ2 и РА после синтеза из цитозоля возвращаются в ядро, где и связываются с вновь синтезированной вРНК, а затем в виде нуклеокапсида возвращаются в цитозоль. Белок матриксный после синтеза движется к внутренней поверхности клеточной мембраны, вытесняя из нее в этом участке клеточные белки. Белки Н и N синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, транспортируются по ним, подвергаясь гликозилированию, и устанавливаются на внешней поверхности клеточной мембраны, образуя шипы как раз напротив белка М, расположенного на ее внутренней поверхности. Белок Н подвергается в ходе процессинга разрезанию на НА1 и НА2.

Заключительный этап морфогенеза вириона контролируется М-белком. С ним взаимодействует нуклеокапсид; он, проходя через мембрану клетки, покрывается вначале М-белком, а затем клеточным липидным слоем и суперкапсидными гликопротеидами Н и N. Жизненный цикл вируса занимает 6-8 ч и завершается отпочковыванием вновь синтезированных вирионов, которые способны атаковать другие клетки ткани.

Устойчивость вируса во внешней среде невелика. Он легко разрушается при нагревании (при 56 °С в течение 5-10 мин), под действием солнечного и УФ-света и легко обезвреживается дезинфицирующими веществами.

Патогенез и симптомы гриппа А

Инкубационный период при гриппе короткий - 1-2 сут. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимущественной локализацией в области трахеи, что клинически проявляется в виде сухого мучительного кашля с болями по ходу трахеи. Продукты распада пораженных клеток попадают в кровь, вызывают сильную интоксикацию и повышение температуры тела до 38-39 °С. Повышение проницаемости сосудов, обусловленное повреждением клеток эндотелия, может стать причиной патологических изменений в различных органах: точечных кровоизлияний в трахее, бронхах, а иногда и отека мозга с летальным исходом. Вирус гриппа оказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему. Все это может приводить к вторичным вирусным и бактериальным инфекциям, которые осложняют течение болезни.

Постинфекционный иммунитет

Прежние представления о том, что после перенесенного гриппа остается слабый и кратковременный иммунитет, опровергнуты после возвращения вируса H1N1 в 1977 г. Этот вирус вызывал заболевание главным образом у людей не старше 20 лет, т. е. у тех, кто не болел им раньше, до 1957 г. Следовательно, постинфекционный иммунитет достаточно напряженный и продолжительный, но имеет выраженный типоспецифический характер.

Главная роль в формировании приобретенного иммунитета принадлежит вирус-нейтрализующим антителам, блокирующим гемагглютинин и нейраминидазу, а также секреторным иммуноглобулинам IgAs.

Эпидемиология гриппа А

Источник инфекции - человек, больной или носитель, редко животные (домашние и дикие птицы, свиньи). Заражение от людей происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период очень короткий (1-2 сут.), поэтому эпидемия распространяется очень быстро и может при отсутствии коллективного иммунитета перерасти в пандемию. Иммунитет - основной регулятор эпидемий гриппа. По мере нарастания коллективного иммунитета эпидемия идет на убыль. Вместе с тем вследствие формирования иммунитета происходит отбор штаммов вируса с измененной антигенной структурой, прежде всего гемагглютинина и нейраминидазы; эти вирусы продолжают вызывать вспышки до тех пор, пока и к ним не появятся антитела. Такой антигенный дрейф и поддерживает непрерываемость эпидемии. Однако у вируса гриппа А обнаружена еще одна форма изменчивости, получившая название шифта, или сдвига. Она связана с полной сменой одного типа гемагглютинина (реже - и нейраминидазы) на другой.

Все пандемии гриппа были вызваны вирусами гриппа А, претерпевшими шифт. Пандемия 1918 г. была вызвана вирусом с фенотипом H1N1 (погибло около 20 млн человек), пандемия 1957 г. - вирусом h3N2 (переболело более половины населения мира), 1968 г. - вирусом H3N2.

Для объяснения причин резкой смены типов вирусов гриппа А предложены две основные гипотезы. Согласно гипотезе А. А. Смородинцева, вирус, исчерпавший свои эпидемические возможности, не исчезает, а продолжает циркулировать в коллективе без заметных вспышек или длительно персистировать в организме человека. Через 10-20 лет, когда появится новое поколение людей, не имеющих иммунитета к этому вирусу, он становится причиной новых эпидемий. В пользу этой гипотезы говорит тот факт, что вирус гриппа А с фенотипом H1N1, исчезнувший в 1957 г., когда его вытеснил вирус h3N2, вновь появился после 20-летнего отсутствия в 1977 г.

По другой гипотезе, развиваемой и поддерживаемой многими авторами, новые типы вируса гриппа А возникают вследствие реассоциации геномов между вирусами гриппа человека и птиц, между вирусами гриппа птиц, между вирусами гриппа птиц и млекопитающих (свиньи), чему способствует сегментарная структура вирусного генома (8 фрагментов).

Таким образом, у вируса гриппа А есть два пути изменения генома.

Точечные мутации, обусловливающие антигенный дрейф. Им подвержены, прежде всего, гены гемагглютинина и нейраминидазы, особенно у вируса H3N2. Благодаря этому вирус H3N2 за период с 1982 по 1998 г. вызвал 8 эпидемий и сохраняет эпидемическое значение до сих пор.

Реассоциация генов между вирусами гриппа человека и вирусами гриппа птиц и свиней. Считается, что именно реассоциация геномов вирусов гриппа А с геномами вируса гриппа птиц и свиней - главная причина возникновения пандемических вариантов этого вируса. Антигенный дрейф позволяет вирусу преодолевать существующий у людей иммунитет. Антигенный шифт создает новую эпидемическую ситуацию: к новому вирусу у большинства людей иммунитета нет, и возникает пандемия гриппа. Возможность такой реассоциации геномов вирусов гриппа А доказана экспериментально.

Установлено, что эпидемии гриппа у людей вызывают вирусы типа А только 3 или 4 фенотипов: H1N1 (H0N1); h3N2; H3N2.

Однако существенную угрозу для человека предсталяет и куриный (птичий) вирус. Вспышки куриного гриппа наблюдались неоднократно, в частности куриный вирус H5N1 вызвал миллионную эпизоотию среди домашних и диких птиц с 80- 90 %-ной летальностью. От кур заражались и люди; так в 1997 г. от кур заразилось 18 человек, треть из них погибла. Особенно крупная вспышка наблюдалась в январе-марте 2004 г. Она охватила почти все страны Юго-Восточной Азии и один из штатов США и нанесла огромный экономический ущерб. От кур заразилось и погибло 22 человека. Для ликвидации этой вспышки были предприняты самые жесткие и решительные меры: строгий карантин, ликвидация всего поголовья птиц во всех очагах, госпитализация и изоляция больных и всех людей с повышенной температурой, а также лиц, находившихся в контакте с больными, запрет импорта куриного мяса из указанных выше стран, строгий медицинский и ветеринарный надзор за всеми пассажирами и транспортными средствами, прибывающими из этих стран. Широкого распространения гриппа среди людей не произошло потому, что не было реассоциации генома вируса куриного гриппа с геномом вируса гриппа человека. Однако опасность такой реассоциации остается реальной. Это может привести к появлению нового опасного пандемического вируса гриппа человека.

В названии выявляемых штаммов вирусов гриппа указывают серотип вируса (А, В, С), вид хозяина (если им не является человек), место выделения, номер штамма, год его выделения (последние 2 цифры) и фенотип (в круглых скобках). Например: "А/Сингапур/1/57 (h3N2), А/утка/СССР/695/76 (H3N2)".

Лабораторная диагностика гриппа А

Материалом для исследования служит отделяемое носоглотки, которое получают либо путем смыва, либо с помощью ватно-марлевых тампонов, и кровь. Методы диагностики применяют следующие:

  • Вирусологический - заражение куриных эмбрионов, культур клеток почек зеленых мартышек (Vero) и собак (МДСК). Культуры клеток особенно эффективны для выделения вирусов A (H3N2) и В.
  • Серологический - выявление специфических антител и возрастания их титра (в парных сыворотках) с помощью РТГА, РСК, иммуноферментного метода.
  • В качестве ускоренной диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, позволяющий быстро обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа или в смывах из носоглотки больных.
  • Для обнаружения и идентификации вируса (вирусных антигенов) предложены методы РНК-зонда и ПЦР.

Лечение гриппа А

Лечение гриппа А, которое следует начинать как можно раньше, а также профилактика гриппа и других вирусных ОРЗ основана на применении дибазола, интерферона и его индукторов амиксина и арбидола по специальным схемам, а для лечения и профилактики гриппа у детей старше 1 года - альгирем (ремантадин) по специальным схемам.

Специфическая профилактика гриппа А

Ежегодно в мире гриппом болеют сотни миллионов людей, что наносит колоссальный ущерб здоровью населения и экономике каждой страны. Единственным надежным средством борьбы с ним является создание коллективного иммунитета. Для этой цели предложены и используются следующие типы вакцин:

  1. живая из аттенуированного вируса;
  2. убитая цельновирионная;
  3. субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов);
  4. субъединичная -вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу.

В нашей стране создана и применяется тривалентная полимер-субъединичная вакцина ("гриппол"), в которой стерильный конъюгат поверхностных белков вирусов А и В связан с сополимером полиоксидонием (иммуностимулятор).

Детей от 6 мес. до 12 лет, по рекомендации ВОЗ, следует прививать только субъединичной вакциной как наименее реактогенной и токсичной.

Главная проблема в повышении эффективности противогриппозных вакцин - обеспечение их специфичности против актуального вируса, т. е. того варианта вируса, который вызвал данную эпидемию. Иначе говоря, вакцина должна содержать специфические антигены актуального вируса. Основной путь повышения качества вакцины - использование наиболее консервативных и общих для всех антигенных вариантов вируса А эпитопов, которые обладают максимальной иммуногенностью.

Источник: https://ilive.com.ua/health/virus-grippa_112067i16098.html

Вирус гриппа С

Вирион вируса гриппа С имеет такую же форму, как вирусы типов А и В. Однако он отличается от них не только антигенными свойствами, но и по ряду других признаков. Геном представлен однонитевой негативной РНК из 7 фрагментов, нуклеотидная последовательность которых существенно отличается от таковых вирусов типов А и В.

Геном кодирует 1-2 неструктурных и 6 структурных белков. У вируса типа С отсутствует нейраминидаза, поэтому на наружной мембране вириона имеется только один тип шипов, имеющих такие же размеры, как и у вирусов типов А и В (высота 8-10 нм, диаметр 4-5 нм), но расположенных, в отличие от вирусов А и В, не беспорядочно, а с четкой гексагональной ориентацией на расстоянии 7,5 нм друг от друга. Шипы образованы гликозилированным пептидом gp88, который имеет две функции: гемагглютинина и нейраминат-О-ацетил-эстеразы (гликопептид НЕ). Соответственно вирус типа С распознается другим клеточным рецептором - мукопептидом, содержащимы ацетил-9-0-ацетилнейраминовую кислоту. Это обстоятельство обусловливает отсутствие конкуренции на стадии адсорбции между вирусом типа С и вирусами других типов.

Вирус гриппа типа С значительно труднее адаптируется к куриным эмбрионам, чем вирусы типов А и В, причем и на куриных эмбрионах, и в культурах клеток размножается только при пониженной температуре (32-33 °С). Вирусу типа С не свойственна такая изменчивость, как вирусу типа А. Хотя вирус гриппа С не вызывает пандемий и больших эпидемий, он часто является причиной спорадических заболеваний гриппом. Клиника заболевания такая же, как при относительно умеренных формах гриппа А. Диагностика основана на выделении вируса в куриных эмбрионах; применяются также иммунофлуоресцентный метод и другие серологические реакции.

Источник: https://ilive.com.ua/health/virus-grippa-s_70013i16098.html